Aktuelles

Die canine Leishmaniose ist eine Erkrankung, die durch das Protozoon Leishmania infantum verursacht und von Sandmücken übertragen wird. Die klinischen Symptome der Erkrankung sind hochgradig polymorph und beinhalten neben allgemeinen Symptomen wie Gewichtsverlust, Lethargie und Anämie auch spezifische Organveränderungen wie Hautläsionen, Nierenschädigungen und Augenveränderungen. Pathologische Veränderungen an den Augen treten mit einer Prävalenz von bis zu 92% bei Hunden mit Leishmaniose relativ häufig auf. Auch die alleinige Manifestation der Erkrankung an den Augen wird bei 4-16% der erkrankten Hunde beobachtet. Bei diesen Hunden erfolgt der Therapiebeginn häufig stark verzögert, was die Genesungsrate deutlich reduziert. Die Veränderungen an den Augen sind vielfältig und es können nahezu alle Bestandteile des Auges betroffen sein. So können beispielsweise Blepharitis (Entzündung des Lidrandes), periokulare Alopezie (Haarverlust im Augenbereich), Konjunktivitis (Bindehautentzündung), Keratokonjunktivitis (Entzündung von Bindehaut und Hornhaut), Hornhautgeschwüre, Uveitis (Entzündung der Gefäßhaut des Auges), Orbitalphlegmone (Entzündung der Augenhöhle) und auch eine Myositis (Muskelentzündung) der extraokularen Muskulatur auftreten. Viele dieser Erkrankungen sind schwerwiegend und können dramatische Folgen wie Erblindung und Augenverlust haben. Die Rolle des Immunsystems bei der Entwicklung von Symptomen der Leishmaniose-Erkrankung ist gut untersucht. So ist bekannt, dass Hunde mit vorwiegend humoraler Immunantwort oft schwer erkranken, während Hunde mit vorwiegend zellulärer Immunreaktion keine oder geringgradige Symptome zeigen. Von daher ist es nicht erstaunlich, dass auch bei der Pathogenese der Augenveränderungen immunologische Prozesse als Auslöser diskutiert werden. Bislang existieren jedoch nur wenige Studien zu diesem Thema und die immunologischen Prozesse, die bei einer Leishmaniose-Erkrankung am/im Auge ablaufen können, sind größtenteils unaufgeklärt.

Im Rahmen einer nun publizierten Studie wurden Untersuchungen an 53 Hunden durchgeführt, die sich auf natürlichem Wege mit Leishmaniose infiziert hatten und die okulare oder periokulare Veränderungen aufwiesen. Als Kontrollgruppe dienten 10 nicht infizierte Hunde, von denen 5 Tiere gesund waren und 5 Tiere eine Uveitis aufgrund eines Lymphoms entwickelt hatten. Da auch eine Ehrlichiose Augenveränderungen wie beispielsweise Uveitis hervorrufen kann, wurde eine Infektion mit Ehrlichia canis bei allen Hunden der Studie ausgeschlossen. Die ophthalmologische Untersuchung umfasste die Inspektion der Augenlider und des Augapfels mit einer fokalen Lichtquelle und Spaltlampen-Biomikroskopie. Die Augenlinse, der Glaskörper und der Fundus wurden mittels direkter monokularer Ophthalmoskopie und/oder indirekter binokularer Ophthalmoskopie beurteilt. Die Tränenproduktion wurde mit dem Schirmer-Tränentest gemessen. Das Vorhandensein von Hornhautläsionen und die Permeabilität des Tränen-Kanals wurden mittels Fluorescein-Tests überprüft. Der Augeninnendruck wurde mit einem Applanations-Tonometer bestimmt. Bei allen Hunden, die eine Trübung der Augen aufwiesen, wurde zudem eine okulare Ultraschalluntersuchung durchgeführt. Neben einer Blutprobenentnahme wurde den betroffenen Hunden auch Kammerwasser aus dem Auge entnommen, um sowohl Gesamt-IgG als auch Anti- Leishmania infantum-IgG in beiden Flüssigkeiten mittels ELISA-Test zu bestimmen.

Im Ergebnis wurden bei 51/53 (96,2%) der Hunde bilaterale und bei 38/53 (71,7%) der Hunde symmetrische Veränderungen an den Augen entdeckt. Die meisten ophthalmologischen Befunde entsprachen einer Keratokonjunktivitis (71,7%; 38/53 Hunde), einer Hyperplasie der konjunktivalen Lymphfollikel der Nickhaut (54,7%; 29/53 Hunde) und einer Blepharitis (50,9 %; 27/53 Hunde). Es entwickelten weiterhin 16 Hunde (30,2%) Hornhautgeschwüre unterschiedlicher Tiefe, 11 Hunde entwickelten eine Uveitis (20,7%). Eine Uveitis anterior wurde bei 18,9% der 11 Hunde mit Uveitis beobachtet, bei 9 dieser Hunde (81,8%) entwickelte sich die Erkrankung bilateral. Die Uveitis trat akut fibrinös auf und war gekennzeichnet durch das Vorhandensein eines generalisierten Hornhautödems, tiefer perilimbischer Neovaskularisation, Irisödem und Miosis. Weiterhin wurde bei vielen Hunden ein Abfall des Augeninnendruckes beobachtet. Zwei Hunde mit Uveitis entwickelten zügig ein Sekundärglaukom.

Interessant und möglicherweise praxisrelevant waren vor allem die Ergebnisse der immunologischen Untersuchungen: Bei 73,6% (39/53) der infizierten Hunde wurde spezifisches Anti-Leishmania infantum-IgG im Kammerwasser nachgewiesen. Die Antikörperwerte waren bei Hunden mit Leishmaniose signifikant (sechsfach) höher als bei den Kontrollhunden. Eine Korrelation zwischen spezifischem IgG bzw. Gesamt-IgG in Kammerwasser und Serum desselben Hundes wurde nicht festgestellt. Antikörper im Kammerwasser wurden unabhängig von Antikörpern im Serum gefunden und die Spiegel in Serum und Kammerwasser schwankten auch unabhängig voneinander. Die im Kammerwasser vorhandenen Antikörper waren somit (zumindest nicht in ihrer Gesamtheit) nicht auf eine Übertragung aus dem Blutstrom zurückzuführen, wie zuvor angenommen. Es wurde weiterhin ein signifikanter Zusammenhang zwischen der Höhe der Antikörperspiegel und der Stärke der klinischen Symptome am Auge festgestellt. Die höchsten Werte von spezifischen Anti-Leishmania infantum-IgG im Kammerwasser wurden bei Hunden mit Uveitis anterior ermittelt. Die Uvea besteht aus einem intensiv vaskularisierten Netzwerk und ist daher sehr anfällig für Entzündungs- und Immunreaktionen. Daher können sowohl die Uvea als auch die Bindehaut die Rolle eines akzessorischen Lymphknotens für das Auge übernehmen.

Bislang ging man eher davon aus, dass die okularen Symptome bei Hunden mit Leishmaniose vor allem durch den Erreger selbst oder durch den Transport löslicher Immunkomplexe aus dem Kreislauf ins Auge ausgelöst werden. Die Ergebnisse der aktuellen Studie unterstützen allerdings die Hypothese einer lokalen Produktion von Antikörpern im Kammerwasser. Diese Antikörper verbinden sich vermutlich mit den lokal vorhandenen Antigenen (Migration von parasitierten Makrophagen) zu Immunkomplexen, welche Entzündungsreaktionen im Auge auslösen. Dass auch im Auge selbst eine humorale Immunantwort zu finden ist, eröffnet möglicherweise neue Therapieoptionen. Inwiefern die aktuell zur Verfügung stehenden Immunmodulatoren allerdings die Blut-Augen-Schranken passieren können, ist aktuell unklar. Vielleicht lassen sich zukünftig lokal am Auge einsetzbare Immunmodulatoren entwickeln, der Bedarf ist nach unserer Einschätzung jedenfalls hoch.

Quelle: Vet Med Sci. 2022 Oct 17; 1-13.

Zur Info !

Das Hepatozoonose Forum wurde vor einigen Jahren geschlossen.

Stattdessen betreiben wir eine geschlossene nichtöffentliche

Facebookgruppe für Tierhalter deren Tiere den Befund HEPATOZOONOSE erhalten haben.

Interessierte können uns gerne über Email:  anmeldung@hepatozoonose.de  eine Befundkopie zukommen lassen, zusammen mit der Email Adresse, mit der sie bei Facebook registriert sind und der kurzen Bitte um Aufnahme in die Gruppe.

Die Freischaltung/Einladung  zur Gruppe erfolgt dann manuell.

Vielen Dank